Apnea y dolor

Alteraciones mediadas por NO (óxido nítrico) en el flujo sanguíneo nutritivo del músculo esquelético y el metabolismo del lactato en la fibromialgia.

McIver KL , Evans C , Kraus RM , Ispas L , Sciotti VM , Hickner RC .

Laboratorio de Rendimiento Humano, Departamento de Ciencias del Ejercicio y el Deporte, Universidad de Carolina del Este, Greenville, Carolina del Norte, EE.UU.

El propósito de estas investigaciones fue determinar si existen diferencias en el flujo sanguíneo nutritivo del músculo esquelético y el metabolismo del lactato en mujeres con fibromialgia (FM) en comparación con mujeres sanas (HC); Además, determinar si las diferencias en los sistemas mediados por óxido nítrico explican las alteraciones detectadas en el flujo sanguíneo y el metabolismo del lactato y contribuyen a la fatiga por esfuerzo en la FM. FM (n=8) y HC (n=8) se sometieron a una prueba de capacidad aeróbica en cicloergometría, una biopsia muscular para determinar el contenido de óxido nítrico sintasa (eNOS, nNOS, iNOS) y una microdiálisis para investigar el flujo sanguíneo nutritivo del músculo y Metabolismo del lactato. Durante condiciones de reposo prolongado (3 h), la relación salida/entrada de etanol (inversamente relacionada con el flujo sanguíneo) aumentó en FM con el tiempo en comparación con HC (P <0,05). La FM también mostró una respuesta reducida del flujo sanguíneo nutritivo al ejercicio aeróbico (P<0,05). Hubo un aumento en el lactato del dializado en respuesta a la acetilcolina en la FM y al nitroprusiato de sodio en ambos grupos, con un mayor aumento del lactato del dializado en la FM (P<0,05). El contenido de proteína iNOS fue mayor en FM y se correlacionó negativamente con el tiempo total de ejercicio (r(2)=0,462, P<0,05). En conclusión: (1) Hay una respuesta reducida del flujo nutritivo al ejercicio aeróbico y un tiempo máximo de ejercicio reducido en la FM que podría estar relacionado con un mayor contenido de proteína iNOS y contribuir a la fatiga por esfuerzo en la FM; (2) El aumento del lactato del dializado en la FM en respuesta a la estimulación de la NOS o de un donante de óxido nítrico sugiere que la FM puede ser más sensible que la HC al efecto supresor del óxido nítrico sobre la fosforilación oxidativa.

PMID: 16376018 [PubMed - en proceso] 

De Mike: El óxido nítrico es un vasodilatador que se produce como parte de la respiración a través de La constricción de los vasos nasales causa o empeora el dolor. La vasodilatación disminuye o elimina el dolor. Para obtener más información sobre la reducción del dolor relacionado con el desarrollo respiratorio, consulte el artículo sobre medicamentos.

¿Es el síndrome de apnea obstructiva del sueño un trastorno neurológico? Un estudio de seguimiento de presión positiva continua en las vías respiratorias.
Ana Neurol. Diciembre de 2005; 58(6):880-7.
PMID: 16240364 [PubMed - en proceso]

Guilleminault C, Huang YS, Kirisoglu C, Chan A.

“Durante 5 años, tratamos a sujetos sanos y no obesos que cumplían con la CPAP nasal... Al finalizar el estudio, todos los sujetos requirieron un aumento de la CPAP nasal (1-7 cm H(2)O) y demostraron dos niveles anormales. -Discriminación palatina puntual en comparación con sujetos de control. A pesar del control inicial de los síntomas clínicos con el uso regular de CPAP nasal en sujetos sin cambios de peso, al finalizar el estudio se presentó una evaluación palatal sensorial anormal. El síndrome de apnea obstructiva del sueño implica una entrada sensorial anormal de las vías respiratorias superiores, que puede ser responsable del desarrollo de apneas e hipopneas. Estas lesiones neurológicas persisten a pesar del tratamiento con CPAP nasal. Ann Neurol 2006”. Respiración. 8 de diciembre de 2005;

De Mike:
La implicación anterior es que ES neurológica y, por lo tanto, permanente. Dicen lo mismo de disfonía espasmódica (SD) pero sabemos que la SD NO es completamente neurológica y probablemente la mayoría pueda recuperarse y recuperar su buena voz. 

CPAP es meramente paliativo en la apnea obstructiva del sueño

"NUEVA YORK (Reuters Health) 21 de diciembre - El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño (AOS) con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) nasal "no es una solución al problema", informan los investigadores en la edición de diciembre de Annals of Neurology. El problema son las lesiones neurológicas subyacentes que causan trastornos respiratorios y la solución, dicen, es la prevención de la progresión de la AOS...

En resumen, añadió que es importante conocer el tamaño y la extensión de la lesión neurológica subyacente antes de la cirugía. También es "importante darse cuenta de que la CPAP nasal no es una solución completa y que el incumplimiento es un problema importante... la cirugía puede ser una mejor solución".

De Mike : Ahora los cirujanos entran en acción. "La cirugía puede ser una mejor solución". ENORME "puede" pero aún es posible. Sin embargo, tal vez sea mejor comenzar aquí.

Fuerza del diafragma y sueño.
Si usted es como la mayoría de las personas, sabrá que uno de los mayores peligros de los ronquidos y la apnea del sueño no tratada es la reducción en la ingesta de oxígeno del cuerpo. Es un hecho poco conocido que los músculos del diafragma pueden ser de GRAN ayuda para reducir la apnea del sueño y el volumen respiratorio. 
Los músculos del diafragma son responsables de la respiración; los músculos débiles significan que la respiración no es tan fuerte ni tan profunda como debería ser. ¡Pero hay esperanza!
Existen algunas técnicas y ejercicios clave para el desarrollo de la respiración destinados a fortalecer el diafragma y aumentar el volumen pulmonar y la ingesta de oxígeno. 
Sin la cantidad adecuada de oxígeno, experimentamos fatiga y depresión, y los niveles bajos de oxígeno también pueden provocar problemas de salud graves, como insuficiencia cardíaca. Siguiendo nuestro programa en nuestro programa de sueño estará bien encaminado hacia un diafragma más fuerte, un mayor volumen pulmonar y más oxígeno. 

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